Synapsengifte
Synapsengifte sind Giftstoffe, die die Erregungsübertragung zwischen Nervenzellen stören. Anhand von Beispielen erklären wir dir, wo und wie solche Gifte wirken können. Wenn du lieber audiovisuell lernst, schau dir gerne unser Video dazu an.
Inhaltsübersicht
Synapsengifte einfach erklärt
Die Kontaktstellen der Nervenzellen (Neuronen) nennst du Synapsen. Dort wird ein elektrisches Signal von einer auf die nächste Nervenzelle übertragen.
Giftstoffe, die den normalen Ablauf der Übertragung beeinflussen, kannst du als Synapsengifte bezeichnen. Du findest sie vor allem im Tier- und Pflanzenreich. Dort dienen sie:
- dem Töten von Beute: Giftschlangen / -spinnen, Pfeilgiftfrösche, Quallen
- dem Schutz vor Fressfeinden: Tollkirsche, Knollenblätterpilz
- und der Verteidigung: Wespen und Bienen.
Synapsengifte Wirkung
Die verschiedenen Nervengifte (auch Neurotoxine) beeinflussen die Erregungsübertragung an der Synapse an unterschiedlichen Orten. Die Gifte können in allen drei großen Bereichen der Synapse – Präsynapse (Neuron vor der Synapse), synaptischer Spalt oder Postsynapse (Neuron hinter der Synapse) – wirken. Wenn du noch nicht genau weißt, wie eine Synapse aufgebaut ist und wie sie funktioniert, dann schau dir am besten zuerst unser Video dazu an!
Die Wirkungsweise eines Neurotoxins im Körper hängt vom Wirkort in der Synapse ab. Daher schauen wir uns für jeden Wirkort ein konkretes Beispiel an.
Präsynapse
In der Präsynapse finden zwei wichtige Schritte der Signalübertragung statt, die durch Gifte verändert werden können.
Öffnung der Calciumionenkanäle
In der präsynaptischen Membran befinden sich Calciumionenkanäle. Normalerweise werden sie durch ein Aktionspotential geöffnet und schließen sich kurz darauf wieder. So wird der Ca2+-Ionen Einstrom in die Zelle reguliert. Das ist wichtig, dass eindeutige Signale an den Nervenzellen entstehen und weitergeleitet werden können.
Das Gift der schwarzen Witwe (α-Latrotoxin) führt zum Beispiel dazu, dass übermäßig viele Calciumionen einströmen. Dadurch kommt es zur Entleerung aller vorhandenen Vesikel in den synaptischen Spalt. So wird die nachfolgende Nervenzelle dauerhaft aktiviert (= Dauererregung). Es kommt zu Muskelkrämpfen. So kann die Giftspinne „Schwarze Witwe“ ihre Beute töten.
Vesikelfusion / Exozytose
Der Anstieg der Calciumionenkonzentration in der Zelle führt dazu, dass Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Dadurch können sie dann Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freisetzen (= Exozytose ).
Das Bakteriengift Botulinumtoxin (Botox) verhindert genau diese Vesikelfusion. Es wirkt vor allem in Synapsen zwischen Nerven- und Muskelzellen statt. So kann der Neurotransmitter Acetylcholin dort nicht freigesetzt werden. Dann werden die Muskelzellen nicht mehr aktiviert, was zu einer Lähmung der Muskeln führt.
Das Bakterium Clostridium Botulinum findest du vor allem in verdorbenem Essen. In geringen Mengen wird es aber auch in der Kosmetik gegen Falten eingesetzt.
Synaptischer Spalt
Im synaptischen Spalt befinden sich Enzyme , die die Neurotransmitter wieder abbauen können. Damit können sie ihre Wirkungsdauer regulieren. Wo kann ein Gift hier nun seine Wirkung entfalten?
Hemmung von abbauenden Enzymen
Beispielsweise hemmt das Insektizid E 605 die Aktivität der sogenannten Acetylcholinesterase. Das Enzym ist dafür zuständig, den Neurotransmitter Acetylcholin in Acetat und Cholin zu spalten. Wenn es gehemmt ist, bleibt Acetylcholin also weiter im synaptischen Spalt der motorischen Endplatte (Synapse von Nerven- und Muskelzelle) vorhanden. Es bleibt an den Ionenkanälen gebunden und sorgt dafür, dass sie geöffnet bleiben. Dadurch strömen durchgehend Natriumionen in die postsynaptische Nervenzelle und lösen ein aktivierendes Signal (EPSP ) aus. Das hat Muskelkrämpfe zur Folge.
Postsynapse
In der postsynaptischen Membran befinden sich spezielle Rezeptoren, an die die Neurotransmitter binden können. Dadurch kommt es zur Öffnung von Ionenkanälen, durch die Ionen aus der Nervenzelle heraus oder in die Nervenzelle reinströmen. Manche Nervengifte binden anstelle der Neurotransmitter an die Rezeptoren und verhindern ihr Öffnen oder ihr Schließen.
Bindung an Rezeptoren
Die Rolle kann zum Beispiel das Curare-Gift übernehmen. Es bindet an Acetylcholin-Rezeptoren in der Zellmembran und verhindert, dass Acetylcholin selber binden kann. So bleiben die Kanäle geschlossen und es können keine Na+-Ionen in die Zelle strömen. Die Curare-Wirkung hat zur Folge, dass kein Signal weitergeleitet wird und die Muskeln erschlaffen. Schließlich kommt es zum Atemstillstand. Daher tränken die Indianer Südamerikas ihre Pfeile für die Jagd damit („indianisches Pfeilgift“). Das Pfeilgift der Indianer, zum Beispiel Tubocurarin, stammt aus der Rinde von Mondsamengewächsen.
Die Indianer tränken ihre Pfeile allerdings auch mit dem Gift des Schrecklichen Pfeilgiftfroschs (Batrachotoxin). Es ist eines der tödlichsten Gifte, das wir kennen. Es hat genau die gegenteilige Wirkung: es bindet an den Acetylcholin-Rezeptor und verhindert dadurch das Schließen der Na+-Kanäle. Durch die durchgehend geöffneten Kanäle wird der Natriumeinstrom also erhöht. Die Muskeln werden übermäßig aktiviert und verkrampfen.
Synapsengifte Übersicht
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Synapsengift |
Wirkort | Wirkung in Synapse | Effekt |
| Latrotoxin (Schwarze Witwe) | Präsynapse | erhöht Ca2+ Einstrom | verstärkte Erregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) |
| Botulinumtoxin (Bakterien) | Präsynapse | verhindert Vesikelfusion | keine Erregung (Muskellähmung) |
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Alkylphosphate, z.B. Insektizid E 605 (Parathion), Kampfstoffe (Tabun, Sarin) |
synaptischer Spalt | hemmen Acetylcholinesterase | Dauererregung (Muskelkrämpfe, Atemlähmung) |
| Curare (Pfeilgift) | Postsynapse | hemmt nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren | keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) |
| Atropin (Tollkirsche) | Postsynapse | hemmt muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren | keine Erregung (Muskelerschlaffung Herzstillstand) |
| Nikotin (Zigaretten) | Postsynapse | aktiviert nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren | Dauererregung (Schwindel, Übelkeit) |
| Tetrodotoxin (Kugelfische) | Postsynapse | blockiert Na+-Kanäle | keine Erregung (Muskelerschlaffung, Atemlähmung) |
Kompetitive Hemmung
Die Nervengifte Atropin und Curare ahmen beide die Rolle des Neurotransmitters Acetylcholin nach. Das bedeutet, sie haben eine ähnliche Struktur und können an die gleiche Bindestelle am Rezeptor binden. Hier konkurrieren also zwei Moleküle miteinander um die gleiche Bindestelle. Das bezeichnest du als kompetitive Hemmung. Aber wie funktioniert die kompetitive Hemmung genau und wie kannst du sie wieder rückgängig machen? In unserem Video dazu erhältst du darauf eine Antwort. Schau es dir an!
